Похоже, у науки стало немного больше ясности в отношении синдрома внезапной детской смерти во сне (СВДС). Напомним, что несмотря на довольно заметное количество таких трагических происшествий (сейчас считается, что почти половина всех случаев неонатальной смертности приходится на СВДС), точная причина, почему это происходит, так и не установлена. Известно, что к СВДС приводит сочетание трех факторов:
- уязвимости конкретного малыша;
- критического периода развития (считается, что это первый год жизни, с максимальным риском в первые полгода);
- и какого-то внешнего стрессора.
Для трагического исхода встретиться должны именно все три фактора. То есть может быть, что малыш потенциально уязвим, но его смогли уберечь от внешних стрессоров в первый год жизни, и опасность миновала. А может быть и такое, что хоть внешние стрессоры и присутствовали, но в здоровье малыша не было опасных с точки зрения СВДС уязвимостей, и с таким ребенком тоже всё будет в порядке.

Внешние стрессоры уже довольно неплохо изучены - про них известно, наверное, всем, кто интересуется вопросами детского сна: это сон на животе; затрудняющие поступление кислорода постельные принадлежности; сон рядом с выпившим или курившим взрослым; отсутствие грудного вскармливания и некоторые другие факторы, которые перечисляются в Протоколе ABM о совместном сне. Критический период тоже известен. Под вопросом оставался третий фактор - уязвимость конкретного ребенка.

И вот свежее исследование Harrington CT et al 2022 нашло виновника - или по крайней мере четкий маркер такой уязвимости! Это недостаточность у ребенка бутирилхолинэстеразы. Выводы были получены при сравнении образцов анализа крови, взятого через 2-3 дня после рождения, у 62 детей, впоследствии умерших с диагнозом СВДС, и рожденных в то же время их здравствующих ровесников.

Что же за зверь такой - бутирилхолинэстераза (БХЭ)? Это один из двух ферментов, которые отвечают за работу ацетилхолина. Ацетилхолин, в свою очередь, регулирует деятельность холинергической системы головного мозга. В целом это большой и сложный комплекс, из которого для нас с вами важно то, что снижение БХЭ связано с тяжелыми воспалительными процессами (например, при снижении БХЭ сильно возрастает смертность после сепсиса и болезней сердца). А у младенцев БХЭ участвует в процессах формирования циркадных ритмов сна-бодрствования, в частности - в возбуждении нервной системы, ведущем к пробуждению ребенка ото сна. Если попросту: при недостатке БХЭ ребенок не просыпается при факторах риска (таких, как критическое снижение уровня кислорода/переизбыток углекислого газа). Да и в процессах разложения продуктов алкоголя и табака БХЭ тоже участвует (так и получается, что некоторая часть малышей не просыпается ото сна рядом с выпившим/курящим родителем - просто недостаточно резервов организма, чтобы справиться с этими критическими факторами).

То есть сейчас хотя бы появилась возможность определять, какие дети наиболее подвержены риску СВДС. Теперь предстоит понять, как в принципе избегать пониженного уровня БХЭ, который явно проявляется уже в первые дни при рождении...

Ирина Рюхова. 

Глубоко разбираться в вопросах детского сна, с самыми свежими знаниями, можно научиться на нашем курсе консультирования по семейному сну.

Перейти к другим материалам для консультантов проекта "Новый уровень"